مقدمه: پیش زمینه سازی ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند تحمل به ایسکمی (IT) را در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد کند. تحریکات آسیب رسان در دوزهای نزدیک اما زیر آستانه کشنده آسیب سلولی پاسخ های سازشی را القا کند که مغز را در برابر استرس های دیگر از همان نوع (تحمل) یا نوع دیگر استرس ها (تحمل متقابل) مقاوم می سازد. از طرف دیگر، یکی از اصلی ترین عوامل مرگ سلولی بعد از سکته مغزی شکسته شدن سد خونی- مغزی است که در اثر خروج آب و تورم سلول ها منجر به مرگ آنها می شود. در این مطالعه اثر هیپرکسی نورموباریک (NBHO) پیوسته و متناوب بر ادم مغزی و سد خونی- مغزی مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: رت ها به صورت گروه های پیوسته و متناوب در معرض NBHO قرار می گرفتند. بعد از 24 ساعت، آنها تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. آنگاه، IT القا شده در اثر NBHO در شرایط متناوب و پیوسته از لحاظ نقص های نورولوژیک، ادم مغزی به واسطه توزین نیمکره های مغز ایسکمی و غیراسکمی و نفوذپذیری سد خونی-مغزی به واسطه تزریق ایوانس بلو (EB) و اندازه گیری میزان خروج آن از رگ مورد بررسی قرار می گرفت. نتایج: یافته های ما نشان می دهد که NBHO متناوب و پیوسته در القای IT درگیر هستند. آثار IT در روش های پیوسته و متناوب یکسان نبودند و NBHO متناوب نسبت به پیوسته اثر قوی تری داشت. پیش درمان هیپرکسی پیوسته ادم مغزی و خروج EB از رگ را به طور معنی دار کاهش نمی دهد، در حالی که هیپرکسی متناوب سطح آسیب مغزی را به طور معنی دار کاهش می داد. نقص های نورولوژیک در هیپرکسی پیوسته و متناوب به طور معنی دار کاهش می یافت. البته اثر هیپرکسی متناوب قوی تر از هیپرکسی پیوسته بود.نتیجه گیری: اگرچه هیپرکسی پیوسته باعث کاهش نقص های نورولوژیک می شود، اما تغییرات ادم مغزی و غلظت EB قابل توجه نیست. در صورتی که هیپرکسی متناوب نه تنها دارای آثار جانبی و سمی کمتر است، بلکه غلظت EB و ادم مغزی را به طور معنی دار کاهش می دهد.